Сыпной тиф
Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Эпидемиология
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Классификация норовируса
Различают несколько геногрупп. Например, группа вирусов GI включает вирусы Саут-хэмптон, Норуолк, Пустыни Шилд и др., GII — вирусы Снежных гор, Мексико, Бристоль, Гавайи, а также Торонто и Лордсдейл.
В свою очередь, генетические группы делят на генотипы. Так, «человеческая» группа GII содержит 19 генетических типов; группы GI, GII и GIV вызывают поражения у людей, а третья геногруппа — еще и у рогатого скота. Чаще всего у взрослых диагностируют генетическую группу 2 генотип IV.
Различают несколько атипичных форм заболевания:
- стертую — симптомы слабо выражены, болезнь быстро отступает;
- бессимптомную — диагностируется по наличию антител в крови, клинически не проявляется;
- хроническую — длится больше трех месяцев;
- реконвалесцентную — возникает после перенесенной острой стадии;
- транзиторную — диагностируется у людей в очагах диареи, вызванной инфекцией.
По тяжести течения болезни различают несколько стадий:
- Легкую — наиболее распространенная форма. Характерно повышение температуры до 37 °С, рвота до 5 раз в сутки, не частая диарея, слабо выраженная боль и симптомы интоксикации.
- Среднетяжелую — температура повышается до 39 °С, возникает слабость, недомогание, многократная рвота и диарея, схваткообразная боль в животе.
- Тяжелую — могут развиться симптомы интоксикации или поражения ЖКТ. В первом случае повышается температура до 40 °С, мучает озноб, ухудшается состояние. Во втором — развивается синдром дегидратации, присутствует многократная диарея, рвота, вздутие живота, постоянный болевой синдром.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клиники с обязательным лабораторным исследованием биоматериала.
Лабораторный диагноз устаавливают на основании исследований истечений из носовых полостей, влагалища, глаз, препуция, абортированных плодов.
Для патолого-анатомического диагноза отбирают материал из кусочков трахеи, лёгких, лимфатических узлов, абортированных плодов, семенников.
Лабораторные исследования основаны на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией реакциями РНГА, ИФА, РН.
При постановке диагноза необходимо исключить: парагрип-3, у телят вирусную диарею, аденовирусную инфекцию, пастереллёз, у кошачьих калицивероз и хламидиоз.
Вирусологический отдел
Начальник отдела — Маслова Ольга Юрьевна
Вирусологический отдел является структурным подразделением Областного бюджетного учреждения «Курская областная ветеринарная лаборатория» и входит в состав Испытательной лаборатории ОБУ «Курская областная ветеринарная лаборатория».
Основными направлениями деятельности вирусологического отдела являются:
- исследования с целью постановки диагноза на инфекционные болезни, в том числе на особо опасные заболевания, общие для животных и человека (бешенство);
- мониторинговые исследования для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах области;
- определение уровня антител после проведения профилактических вакцинаций;
- ретроспективная диагностика.
В своей работе специалисты отдела используют вирусологические, биологические, микроскопические и серологические методы исследования, такие как: световая и люминесцентная микроскопия, биологическая проба, иммуноферментный анализ, реакция торможения гемагглютинации, реакция непрямой гемагглютинации, реакция гемагглютинации.
Вирусологический отдел оснащен современным оборудованием и использует высокочувствительные и специфичные диагностические наборы и тест-системы.
Вирусологический отдел проводит широкий спектр исследований на следующие заболевания животных и птиц:
- бешенство;
- болезнь Ауески,
- гемофилёз (болезнь Глессера),
- классическая чума свиней, африканская чума свиней, репродуктивно-респираторный синдром свиней; трансмиссивный гастроэнтерит свиней, цирковирусная инфекция свиней 2-го типа, респираторный коронавирус свиней, микоплазмоз свиней (Mycoplasma hyopneumoniae), актинобациллярная плевропневмония свиней, везикулярная болезнь свиней, парвовирусная болезнь свиней,
- ящур,
- грипп многовидовой, в том числе птиц,
- сальмонеллез свиней и птиц,
- болезнь Ньюкасла, болезнь Гамборо, инфекционный ларинготрахеит птиц, инфекционный ринотрахеит птиц, синдром снижения яйценоскости, инфекционная анемия кур, аденовироз птиц, орнитобактериоз птиц, энцефаломиелит птиц, реовирусная инфекция птиц, микоплазмоз птиц (синовия, галлисептикум), инфекционный бронхит кур,
- лихорадка западного Нила,
- вирусный артериит лошадей,
- вирусная диарея крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, парагрипп-3 крупного рогатого скота, респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота,
- блютанг (катаральная лихорадка крупного и мелкого рогатого скота),
- болезнь Висна-Маеди, артрит-энцефалит коз и пр.
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ОПИСТОРХИСОВ
O. felineus, О. viverrini и C. sinensis имеют аналогичные жизненные циклы, которые начинаются, когда люди и другие млекопитающие, употребляющие в пищу рыбу и являющиеся окончательными хозяевами, выделяют с фекалиями яйца паразитов в окружающую среду. При попадании в пресную воду яйца заражают организм первого промежуточного хозяина — пресноводного моллюска из рода Bithynia spp. или Parafossarulus spp., внутри которого из яйца выходит первая личиночная стадия паразита — мирацидий, затем последовательно превращающаяся в спороцисты, через месяц — в редии, обладающие способностью к партеногенетическому делению, и еще через месяц — в церкарии, обладающие органом передвижения — хвостом. С его помощью последние вновь выходят из моллюска и активно проникают через кожу в подкожную клетчатку и мышцы рыб семейства карповых (елеца, карася, линя, плотвы, чебака, язи и др.), являющихся вторыми промежуточными хозяивами, где инкапсулируются за счет секрета собственных цистогенных желез и реактивных элементов воспаления тканей рыбы, превращаясь в следующую стадию личинки описторхиса — метацеркарии, покрытые оболочкой.
Заражение человека O. felineus в основном происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной, малосоленой или вяленой речной рыбы семейства карповых. Высокая инвазированность коренных жителей Севера Сибири обусловлена местным обычаем использовать в пищу строганину — свежезамороженную рыбу.
Половозрелый описторхис выделяет яйца, которые вместе с фекалиями попадают в окружающую среду, а затем в водоем. Метацеркарии благодаря капсуле достигают тонкой кишки человека целыми и невредимыми, мигрируют через ампулу фатерова сосочка и проникают в места своего основного обитания — желчные протоки, где они в итоге в течение месяца созревают до половозрелой стадии.
Взрослые особи паразитируют в желчных протоках печени (100%), желчном пузыре (60%) и протоках поджелудочной железы (36%), где питаются выделениями слизистых оболочек, эпителиальными клетками, кровью и различными секретами. Паразиты могут жить до 25 лет в организме человека. Описторхисы — гермафродиты и выделяют до 900 яиц в сутки. Яйца описторхиса выживают в почве до месяца, в фекальных массах в туалетах — более 7 месяцев, на снегу при температуре –60 — –80° С — до 3 суток, в воде пресных водоемов — 15 месяцев (два летних сезона). Необходимо подчеркнуть, что, по данным Роспотребнадзора, в 2017 г. 1,5% исследованных проб рыбы и продуктов ее переработки содержали живые личинки паразитов. При этом среди более 20 видов паразитов, передающихся через необеззараженную рыбную продукцию, наиболее распространены описторхис и клонорхис.
Профилактические мероприятия
Как и при других заболеваниях, в основе профилактики инфекционного ринотрахеита лежит комплекс санитарно-гигиенических мер. Сквозняки, грязь, высокое содержание патогенных микроорганизмов могут ослабить состояние животного. Все эти факторы способствуют возникновению и более тяжелому протеканию болезни. При этом важную роль играет санитария.
Особое внимание надо уделять проверке на различные болезни ввозимых в хозяйство животных, в случае заболевания коров применять карантинные меры. Это касается и быков-осеменителей
Также необходимо своевременно выделять наиболее восприимчивых к инфекции животных и группировать их с более сильными. Это делается для минимизации риска заражения всего поголовья.
Не рекомендуется ввозить и вывозить предметы обихода без предварительного дезинфицирования. Молоко от больных коров должно подвергаться пастеризации.
Заболевшие животные нуждаются в изолировании и терапии, а не попавшие под заражение особи – в прививках активной вакциной. Помещения для животных должны подвергаться систематической дезинфекции. В хозяйстве необходимо создавать нормальный микроклимат.
Ограничительные меры с хозяйств снимаются через месяц после выздоровления или убоя последнего больного животного.
Если эта статья стала для вас полезной, поделитесь ей со своими друзьями.
Как вам статья?
Мне нравитсяНе нравится
Патологическая анатомия
Морфологические изменения при ящуре у человека изучены недостаточно. Типичные для ящура изменения — пузырьки и афты — развиваются в эпителии слизистых оболочек и эпидермисе кожи. В эпителиальных клетках слизистых оболочек возникают тяжелые дистрофические изменения, главным образом по типу вакуольной дистрофии (см.). Наряду с этим описано сморщивание клеток с пикнозом ядер. В подлежащем участке сосочкового слоя дермы развивается гиперемия и скапливается серозный экссудат. Благодаря частичному сохранению клеток базального слоя на сосочковом слое происходит заживление пузырьков и язв без образования рубца. В единичных случаях ящур у людей может принять тяжелое течение. В этих случаях наблюдается значительное распространение везикулярных высыпаний, эрозий, язв не только в полости рта и зева, но и в пищеводе. При этом везикулы образуются в эпителиальном слое, экссудат скапливается под эпителием, и дно язв представлено подслизистой основой, поверхность которой некротизируется. Иногда наблюдается такое выраженное отслоение экссудатом эпидермиса, что на вскрытии последний снимается с кистей вместе с ногтями, как перчатка. По данным С. И. Ратнера и сотрудники (1956), при затяжном течении ящура под эпителием слизистых оболочек в области подсохшей эрозии обнаруживаются лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Эндотелий сосудов набухший, соединительнотканный слой гиалинизирован. На вскрытии обычно обнаруживается увеличение размеров сердца за счет расширения его полостей. Миокард дряблый, глинистого вида на разрезе. Микроскопически выявляется серозный миокардит.
Респираторная форма болезни.
Эта форма болезни в нашей стране изучена достаточно полно. В естественных условиях к вирусу ИРТ восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов, но наиболее всего: телята до шести месяцев, телки перед искусственным осеменением/случкой и животные на откорме по мере исчезновения колостральногоили поствакцинального иммунитета к вирусу. Клинические признаки болезни регистрируют у неимунных, подвергнутых стрессам животных в виде респираторного синдрома с поражением верхнего отдела респираторного тракта. Течение болезни варьирует от субклинического до тяжелых форм инфекции.Заболевание протекает тяжелее у молодняка, чем у взрослых животных, а также – мясного скота в сравнении с молочным. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и заболеваемостью от 15-50% до 100%. Летальность при удовлетворительных условиях кормления и содержания не высокая (2-15%), но при осложнении секундарной микрофлорой (пастереллы) или при поражении центральной нервной системы может достигать 50-100%. При остром течении болезни длительность выделения вирусасоставляет: с носовыми и конъюнктивальными секретами 10-16 дней, вагинальными 8-14 и препуциальными 14-22 дня.
Уникальное строение бычьего цепня
Абсолютно все цестоды, представителем которых является ленточный червь, состоят из сегментарных зон (сегментов), соединенных с головой. Сегменты бычьего цепня находятся на конце тела и несут зрелые яйца, которые периодически откладываются в полости кишечника.
В том месте, где находится головка (так называемый сколекс), находятся три присосных элемента, через которые черви прикрепляются к внутренней стенке кишечника (кстати, он способен держаться на стенке, не меняет свое положение, до 25 лет).
Строение бычьего цепня
Зона роста бычьего цепня представляет собой узкий перешеек, проходящий через все тело, разделенный на сегменты. Количество сегментов в цепочке превышает тысячу: эти органы имеют собственную репродуктивную систему, которая позволяет паразиту откладывать 500 миллионов яиц в год.
Яйца глистов по-научному называются онкосферами. С калом инфицированного хозяина они массово проникают в почву, растения и воду.
Пищеварительная система бычьего цепня обычно не рассматривается как таковая, поскольку он паразитирует в организме хозяина, будь то человек или крупный рогатый скот. У бычьего цепня нет стандартного пищеварения, и паразит поглощает питательные вещества по всей поверхности туловища.
Экскреторная система червя образована характерными трубчатыми структурами, которые соединяют два канала и втянуты наружу в крайнем сегменте. Вода с угольной кислотой и содержащимися в ней жирными кислотами обычно удаляется с помощью системы разделения.
Половая система бычьего цепня – это пара яичников, большое количество яичек и орган матки, в котором образуются самооплодотворяющиеся яйца. Онкосфера бычьего цепня (обычно диаметром около 10 мкм) покидает кишечник хозяина вместе с его крайним суставом и фекалиями.
Двигательная активность у паразита как таковая отсутствует. Из всего тела паразита только эти сегменты обладают способностью двигаться.
Лечение
Лечение крупного рогатого скота при диагностировании инфекционного ринотрахеита проводится комплексно. Препараты подбираются с ориентацией на такие цели:
- Борьба с возбудителем болезни.
- Предотвращение развития вторичных заболеваний и осложнений.
- Укрепление иммунитета и возвращение коровы к оптимальному состоянию.
Для борьбы с вирусом применяется гипериммунная сыворотка, а также сыворотка крови животных, которые недавно переболели ринотрахеитом. Содержащиеся в ней нетипичные антитела помогают животному более эффективно противостоять развивающемуся вирусу. Чаще всего такие средства вводятся под кожу животному в количестве 2 мл на 1 кг массы животного. Инъекция проводится в нескольких местах за раз, для более интенсивного распространения лекарства. Также допускается введение в носовую полость. В этом случае дозировка увеличивается до 2-4 мл препарата на килограмм веса. Такая доза вводится в каждую ноздрю.
Для борьбы с возбудителями вторичных заболеваний применяются сульфаниламидные препараты и антибиотики. Их либо вкалывают животному подкожно, либо распыляют в помещение с целью общей дезинфекции. Также в качестве аэрозоля в коровниках применяют растворы перекиси водорода и молочной кислоты. В виде мазей антибиотики и сульфаниламидные составы используют для лечения генитальной формы заболевания.
Инъекции корове
В дополнение к основному курсу лечения в целях укрепления организма скота ему обеспечивают сбалансированное кормление с различными минерально-витаминными добавками. Также прописываются общеукрепляющие препараты.
Диагностика трахеита
Помимо стандартного сбора анамнеза, внешнего осмотра, оценки функции дыхания, первичного осмотра горла и аускультации при помощи фонендоскопа существуют лабораторные и инструментальные методы диагностики, а также дополнительные исследования, которые могут помочь врачу поставить диагноз трахеит4. Именно на основании диагностики определяются причины трахеита и методы его лечения.
- Общий и биохимический анализ крови. Самый простой анализ, позволяющий различить вирусную и бактериальную инфекцию (по С-реактивному белку и другим показателям)
- Рентген или рентгенография. Самый привычный и знакомый способ проверки грудной клетки. Снимок можно сделать в передней или боковой проекциях. На снимке четко просматриваются легкие и трахея. Благодаря рентгену выделить признаки появления трахеита и отличить его от бронхита или пневмонии становится гораздо легче.
- Взятие и исследование мазков. Стандартная процедура, при которой врач при помощи стерильного ватного тампона берет мазок из ротовой полости. Далее материал поступает в лабораторию, где проводят все необходимые исследования, выявляя возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.
- Ларинготрахеоскопия. В дело вступает эндоскоп. Это исследование является наиболее информативным. Специальная трубка с камерой вводится в гортань и трахею, тем самым врач визуально может выявить характерные особенности, отек, покраснения и т.д. и возможные причины происхождения заболевания (при вирусном поражении есть специфические изменения органа). Если при исследовании затрагиваются бронхи, то процедура называется трахеобронхоскопия.
- Взятие мокроты на анализ. В данном случае собирается мокрота больного человека и направляется на бактериологическое исследование (микробиологическое исследование). Данная процедура используется для более комплексной диагностики при хроническом кашле, чтобы исключить другие бактериальных заболевания (туберкулез).
- Фарингоскопия. Стандартный метод – врач осматривает горло при помощи шпателя. В первую очередь диагностируется фарингит, что даёт понять о возможном развитии трахеита.
- Риноскопия. Процедура представляет собой осмотр носовой полости. Для этого используется оптический прибор – риноскоп. Выявляется ринит как следствие респираторной инфекции, а значит, возможно прогрессирование трахеита.
- Рентгенография пазух носа. Рентген, снимки которого определят наличие гайморита или синусита при подозрении на них. Прогрессирование заболевания может отразиться и на развитии воспаления в трахее.
- Аллергопробы. В редких случаях трахеит возникает по причине аллергической реакции. Аллергопробы позволяют определить, на какие аллергены отвечает организм. На кожу наносятся различные вещества, если последует реакция в виде красноты, зуда или отека, то аллерген установлен.
Помимо помощи терапевта и отоларинголога (ЛОР), для определения причин и постановки диагноза могут потребоваться консультации таких врачей, как аллерголог, пульмонолог и даже фтизиатр.
Что собой представляет болезнь?
Инфекционный ринотрахеит – это заболевание, которое поражает дыхательные пути и половые органы коров, а также может распространяться на центральную нервную систему. При отсутствии оперативных мер, инфекция вполне способна стать причиной летального исхода. Чаще всего болезнь протекает в острой форме. Особенно подвержены заражению молодые телята, возрастом до одного года.
Впервые ринотрахеит (Rinotracheitis infectiosa bovinus) был выявлен в 1950 году. Его обнаружил при обследовании скота американский ученый Миллер. Через 4 года заболевание с теми же признаками диагностировали в обследуемых стадах исследователи из США Шредер и Мойс. Они же проводили изучение природы заболевания. Но лишь в 1955 году недуг был изучен окончательно и получил свое официальное название.
На сегодняшний день ринотрахеит широко распространен в США, Африке, Австралии, большинстве стран Европы. Его возбудителем выступает особый вирус, который по своим внешним признакам и свойствам относится к герпесвирусам. Заражение происходит при попадании его в слизистую оболочку дыхательных путей или вульвы, а также в тканях препуция пениса. В отдельных случаях инфекция может дополнительно локализироваться в конъюнктиве глаза, в миндалинах или даже в мозге.
Стоит отметить, что такой вирус крайне устойчив к негативным условиям вредной среды, что еще более способствует его распространению. Под действием прямых солнечных лучей возбудитель погибает в течение двух суток. Едкий натрий способен убить инфекцию за полминуты. Этиловый спирт и хлороформ уничтожают микроорганизм мгновенно. Но, при комнатной температуре в 22 градуса возбудитель способен жить в помещении в течение 50 дней. Минусовые температуры, вплоть до экстремальных, практически не оказывают никакого влияния на вирус.
Способы распространения
Основным источником распространения вируса инфекционного ринотрахеита выступает зараженное животное. Заболеванию может подвергаться скот любого возраста, независимо от породной принадлежности. При этом инфицирование осуществляется следующими путями:
Болезнь распространяется при кучном содержании стада
- При контакте больных и здоровых коров. Особенно быстро распространяется при кучном содержании стада.
- Респираторным путем.
- Через каловые массы. В процессе развития болезни возбудитель может скапливаться в кишечнике, откуда попадает во внешнюю среду. При попадании таких частиц в воду или корм происходит заражение здоровых коров.
- Половым путем. При локализации болезни в репродуктивных органах инфекция передается при осеменении.
- Через инвентарь для обслуживания скота, транспортные средства, одежду персонала.
- В организме птиц, грызунов и насекомых. Причем болезнь может не развиваться у носителя, но при попадании в тело крупного рогатого скота снова становиться активной.
Не так давно было выявлено, что вирус может передаваться также и через клещей, которых животные приносят с пастбищ. Также возбудитель способен попадать в организм скота через зараженные стойла, выгоны, сохраняться длительное время в траве на пастбищах.
Наиболее благоприятным временем для развития болезни выступает период с середины осени по середину весны. Но и в летнее время случаи заболевания не являются редкостью.
Патогенез
При оседании на слизистых оболочках вирус постепенно проникает в их клетки и начинает активно размножаться. Вследствие этого пораженные ткани воспаляются, а через некоторое время начинают отмирать. Часть инфекции попадает в кровь. Здесь патоген прикрепляется к лейкоцитам и вместе с кровотоком распространяется по всему организму. При попадании в конъюнктиву дополнительно развиваются болезни глаз, включая панофтальмит и конъюнктивит.
Если кровь приносит возбудителя в головной мозг, велика вероятность развития в нем менингоэнцефалита. Данное заболевание опасно из-за ряда тяжелых последствий, включая и смертельный исход. Кроме того, если заражению подверглась стельная корова, то развитие вируса в организме заканчивается гибелью плода.
Патогенез
Патогенез в значительной степени связан с дерматотропностью возбудителя. Вирус размножается в клетках эпителия слизистой оболочки или эпидермальных клетках кожи, что сопровождается воспалительной реакцией с развитием первичного аффекта — сначала в виде пузырьков, а затем поверхностных изъязвлений. В процессе репродукции вируса в серозном содержимом пузырьков накапливается большое количество возбудителя, который затем проникает в кровь, и происходит генерализация процесса. Диссеминация вируса сопровождается образованием вторичных афт на слизистой оболочке губ, носа, языка, конъюнктиве. Кроме того, вирус задерживается в кожных капиллярах, что приводит к образованию изъязвлений в межпальцевых складках кистей и стоп. Специфические афты возможны также на слизистой оболочке желудка, кишечника и половых органах.
Цикл развития ленточного червя
Развитие ленточного червя проходит несколько стадий: яйцо, личинка и взрослый цепень. Для развития бычьего цепня требуются промежуточные и конечные хозяева. У промежуточного хозяина развивается личиночная стадия ленточного червя, а у последнего хозяина паразитирует взрослый ленточный червь.
На стадиях развития бычьего цепня в качестве промежуточных хозяев обычно участвует крупный рогатый скот, отсюда и название паразита. Человек выступает в качестве конечного хозяина.
Жизненный цикл бычьего цепня
Заражение происходит в несколько этапов:
- Из кишечника человека, больного тениаринхозом, с калом выводятся зрелые конечности – проглоттиды ленточного червя. Они попадают на почву, траву или в воду, которую потребляет крупный рогатый скот.
- Когда конечности ленточного червя с яйцами попадают в организм животного, пищеварительный сок растворяет оболочку яиц, и личинка высвобождается.
- Личинки проникают в кровеносные сосуды через слизистую кишечника. Кровь может перенести паразита в мышцы, сердце, легкие, печень и другие органы.
- В мышцах и различных органах крупного рогатого скота личинка в течение 4 месяцев переходит в пузырчатую личиночную стадию – фурункул. Пузыри размером с горошину, до 0,5 мм в диаметре, наполнены жидкостью и имеют внутри голову взрослого бычьего цепня.
Жизненный цикл развития червей в организме животного невелик – через 16 недель личинка трансформируется, а через 36 недель погибает.
Формы патологии
Среди основных форм инфекционного ринотрахеита выделяются: респираторная, генитальная, атипичная.
Главным признаком респираторной формы является обильное течение из носа. Осложнениями в этом случае могут стать понос, помутнение роговицы, снижение лактации. Для беременных животных заражение грозит абортом.
При генитальном синдроме животные отказываются от корма. У них отекает слизистая наружных половых органов, снижается продуктивность. У коров это приводит к возникновению вульвовагинита с развивающимися язвами, а у быков к воспалению слизистой препуция (крайней плоти).
Атипичная форма отличается тем, что помимо общих симптомов у заболевших животных под кожей развивается эмфизема, распространяющаяся в районе живота и бедер. Возможны поражения кишечника, приводящие к диарее. К этой форме относятся также случаи ИРТ, когда проявления болезни заключаются только в развитии конъюнктивита.
Эпизоотологические данные.
Антитела к вирусу выявляли у невакцинированного скота во всех странах, где проводились обследования
Принимая во внимание то, что их присутствие свидетельствует о контакте с вирусом, считается, что болезнь распространена во всем мире. Однако превалентность стад с признаками давнего контакта с вирусом говорит о существовании различий между странами и регионами внутри стран
Серопозитивность животных в разных странах находится в пределах 5-65% . В некоторых странах Европы болезнь ликвидирована, однако во многих других возбудитель до сих пор остается причиной абортов и бесплодия в молочных и мясных стадах крупного рогатого скота .Заболевание получило широкое распространение на территории нашей страны после массового завоза племенного скота в 70-80-е годы прошлого столетия и в настоящее время регистрируется во многих субъектах Российской Федерации, а также странах СНГ и носит, как правило, энзоотический характер. Серопозитивность животных по данным различных авторов составляет 20-90%. Вирус передается аэрогенно или при тесном контакте с инфицированными животными, а также половым путем и при искусственном осеменении. Непрямая передача может происходить через контаминированные корма иливоду, кормушки, при машинном доении и др. Человек может быть механическим переносчиком вируса при его заносе и последующем распространении внутри предприятия. Очень важным является выделение вируса при аборте (околоплодные воды, плацента, плод) и во время массовых отелов. Основным источником возбудителя являются животные с острой или субклинической формой инфекции и, особенно, латентно инфицированные в периоды обострения инфекции. Поэтому особенно опасны ситуации, когдавместе собирают скот с неизвестным статусом к вирусу ИРТ или из разных источников (на выставках, откормочных площадках, при транспортировке и др.). Наличие в стаде большого количества серопозитивных телок, как правило, предполагает быстрое распространение вируса на все маточное поголовье. Болезнь принимает стационарный характер в течение 1-2 лет.